MBD – Metaboliczne choroby kości u gadów

MBD – Metaboliczne choroby kości u gadów

Jednym z najczęściej rozpoznawanych zaburzeń u gadów przetrzymywanych w warunkach sztucznych jest metaboliczna choroba kości (MBD – metabolic bone disease) (10). Nie jest to samoistna jednostka chorobowa, lecz zespół zaburzeń prowadzących do zmian w układzie kostnym (1, 3, 4). U gadów termin MBD należy stosować zawsze z dodatkowym określeniem przyczyny. Przyczyny te można podzielić na żywieniowe i poza żywieniowe.

Najczęstszą postacią żywieniową (NMBD – nutritional metabolic bone disease) jest wtórna żywieniowa nadczynność przytarczyc (NSHP) (1).

Wtórna żywieniowa nadczynność przytarczyc

Przyczyny

Do NSHP dochodzi na skutek:

1. przewlekłego niedoboru wapnia lub witaminy D₃ w diecie (1),

2. zaburzonego stosunku Ca : P w diecie; powinien on wynosić 2 : 1 (przy zwiększonej ilości fosforu dochodzi do powstawania nierozpuszczalnych soli wapniowo-fosforowych, co uniemożliwia wchłanianie wapnia w jelitach) (2),

3. niewłaściwego składu diety – w wielu roślinach (np. szpinak, rabarbar, liście buraczane, w mniejszych ilościach w roślinach kapustowatych – kapusta, brukselka, kalafior, brokuły, kalarepa) występują szczawiany (oxalaty), które wiążą wapń, tworząc nierozpuszczalne i niewchłanialne kompleksy (2, 3); dieta bogata w tłuszcze (np. tofu, ziarna roślin oleistych) zaburza metabolizm witaminy D₃, a przez to wpływa na spadek wchłaniania wapnia (2),

4. braku lub niedostatecznego dostępu do promieniowania UVB (1),

5. potencjalnie nadmiaru witaminy A w diecie – witaminy A i D₃ są wchłaniane w jelicie w ten sam sposób. Jeżeli stosunek witamina A : witamina D₃ będzie większy niż 10 : 1, może dojść do całkowitego zatrzymania wchłaniania witaminy D₃(4).

NSHP może występować u wszystkich gadów i płazów, lecz przeważnie dotyczy jaszczurek i żółwi (1). Najczęstszymi pacjentami lecznic są legwany zielone (Iguana iguana) (6, 7, 11), agamy brodate (Pogona viticeps), kameleony (6) oraz żółwie wodne i lądowe (1). U węży choroba ta występuje stosunkowo rzadko i dotyczy najczęściej osobników utrzymywanych przez długi czas na diecie składającej się tylko z mysich osesków (1).

Gady o dziennym trybie życia pod wpływem promieniowania słonecznego (o długości fali 290-320 nm) produkują w skórze z 7-dehydrocholesterolu nieaktywną formę witaminy D₃ (cholekalcyferol). Ta nieaktywna postać jest przekształcana w wątrobie w 25-hydroksycholekalcyferol (25-HCC), który w nerkach podlega dalszej hydroksylacji i powstaje 1,25-dichydroksycholekalcyferol (1,25-DHCC). Związek ten jest niezbędny w procesie wchłaniania wapnia z jelit do krwi (1, 2, 9). W roślinach występuje witamina D₂, brak jednak badań nad zdolnością wykorzystywania tej formy witaminy przez gady (1, 2, 4), Źródła podają również, że niektóre gatunki, w tym legwan zielony (Iguana iguana), nie są w stanie wykorzystać witaminy D₃ podawanej doustnie, gdyż nie wchłaniają jej w jelitach(1, 5).

Za gospodarkę wapniem i fosforem w organizmie odpowiadają dwa hormony. Parathormon (PTH), produkowany przez przytarczyce, jest odpowiedzialny za zwiększanie poziomu wapnia we krwi, a kalcytonina, która u gadów jest produkowana przez skupiska komórek zwane ciałkami skrzelowymi (ang. ultimobranchial glands), obniża poziom wapnia we krwi poprzez zahamowanie działalności osteoklastów, stymulację osteoblastów i zwiększenie wydalania wapnia z moczem (9).

W przypadku nieodpowiedniej diety lub braku dostępu do UVB dochodzi do spadku poziomu wapnia we krwi. Powoduje to wzrost wydzielania parathormonu, który zwiększa poziom wapnia we krwi poprzez zwiększenie jego resorpcji z kości, zwiększenie zwrotnego wchłaniania wapnia z moczu i stymulację produkcji 1,25-DHCC, a jednocześnie obniża poziom fosforu we krwi poprzez zwiększenie jego wydalania wraz z moczem. W sytuacji gdy stan taki utrzymuje się dłuższy czas, dochodzi do zużycia rezerw wapnia w kościach, co prowadzi do zmniejszenia twardości i zmian zwyrodnieniowych (osteodystrofia włóknista) w obrębie kości. U młodych osobników taki stan nazywany jest krzywicą, u dorosłych – osteomalacją (1, 2).

Objawy (1, 2, 3, 5, 7, 8, 12)

1. Zaczerwienienie końcówki języka (wczesne stadium choroby).

2. Wypadanie kloaki (wczesne stadium choroby).

3. Zmniejszony apetyt lub jego brak.

4. Apatia.

5. Zaburzenia w obrębie kośćca (zaawansowane stadium choroby).

– patologiczne złamania kości długich

– zniekształcenie kości długich, kręgosłupa i żuchwy

– obrzęk i zmniejszenie twardości kości długich i żuchwy (tzw. gumowa żuchwa)

– horyzontalne ustawienie łopatek

– zmniejszenie twardości karapaksu i plastronu (żółwie)

– zniekształcenia karapaksu (żółwie)

– przerost tarczki rogowej części twarzowej (żółwie)

 

6. Zaburzenia w układzie mięśniowo-nerwowym (zaawansowane stadium choroby).

– drżenia mięśni

– drgawki palców i kończyn

– nadmierna reaktywność na bodźce

– zaburzenia w poruszaniu, chodzenie na nadgarstkach, ciągnięcie zadu przy chodzeniu

– porażenie spastyczne, a następnie wiotkie przy bardzo silnej hipokalcemii

 

 

Rozpoznawanie

1. Wywiad – należy zwrócić szczególną uwagę na warunki hodowli, wyposażenie i rodzaj diety.

2. Badanie kliniczne

• oglądanie – zwrócić uwagę na sposób poruszania się zwierzęcia, na widoczne deformacje kośćca i obrzęki

• omacywanie – u jaszczurek zwracamy uwagę na twardość i kształt żuchwy (najlepiej przeprowadzać badanie przy otwartej jamie ustnej) oraz ewentualnie wyczuwalne deformacje w obrębie kości długich, szczególnie kości udowych i ramieniowych; u żółwi zwracamy uwagę na twardość skorupy.

3. Badania dodatkowe

• RTG – zmiana gęstości kości, ewentualnie deformacje i złamania, zmiany osteodystroficzne w obrębie kości

• biochemia krwi (szczególnie poziom Ca i P) – w przypadku MBD dochodzi do spadku poziomu wapnia i wzrostu poziomu fosforu, jednakże w niektórych przypadkach poziomy te mogą mieścić się w granicach normy (1, 5).

Leczenie

Sposób leczenia jest uzależniony od stopnia zaawansowania choroby. We wczesnych stadiach wystarczy poprawa warunków hodowli:

• zadbanie o źródło promieniowania UVB. Należy dokładnie omówić z właścicielem rodzaje źródeł UVB (świetlówki, żarówki kompaktowe, ultravitalux), zwrócić uwagę na niewielki zasięg promieniowania uzyskiwanego z tego typu źródeł – maksymalnie 40-60 cm (1, 4), przypomnieć o konieczności wymiany świetlówki lub żarówki co 6-12 miesięcy (zgodnie z zaleceniami producenta),
• zmodyfikowanie diety stosownie do wymagań danego gatunku oraz zalecenie odpowiednich preparatów mineralno-witaminowych (1, 2).

W przypadkach zaawansowanej choroby, gdy dochodzi do hipokalcemii i porażeń, należy jak najszybciej rozpocząć terapię płynami, zadbać o podniesienie temperatury ciała i podać wapń w postaci 10% glukonianu (calcium gluconate) w dawce 100 mg/kg i.m. lub do jamy ciała co 6 godzin (1, 3, 8) albo mleczanu (calcium lactate) w dawce 250 mg/kg i.m. lub i.v. co 12 godzin (3), aż do ustąpienia porażeń, a następnie przejść na suplementację doustną glukonolaktobionianem (calcium glubionate). W ostatnich latach w leczeniu NMBD zaczęto stosować syntetyczną kalcytoninę łososiową (SCT). Leczenie polega na dwukrotnym jej podaniu w dawce 50 IU/kg i.m. w odstępie tygodnia. Kalcytoninę podajemy po raz pierwszy dopiero po tygodniu od momentu rozpoczęcia suplementacji wapniem, w przeciwnym wypadku, jeśli nie ustabilizujemy poziomu wapnia, można pogłębić hipokalcemię. Syntetyczna kalcytonina ma również działanie przeciwbólowe w przypadku bólów kostnych, wynikające ze stymulującego wpływu na produkcję endorfin i bezpośredniego oddziaływania na ośrodki bólu w mózgu (1).
W USA stworzono schemat leczenia NSHP przy użyciu SCT u legwanów zielonych (Iguana iguana) (1).

1. I wizyta

• wywiad i badanie kliniczne

• diagnostyka (RTG, biochemia)

• witamina D3 400 IU/kg i.m.

• calcium glubionate 23 mg/kg p.o., podzielone na dwie dawki (przez cały okres leczenia)

• poprawa warunków i żywienia

• ewentualnie zalecenie wspomagania karmienia (karmienie na siłę)

2. II wizyta (po tygodniu)

• witamina D3 400 IU/kg i.m.

• pierwsza iniekcja kalcytoniny 50 IU/kg i.m. (tylko u pacjentów z ustabilizowanym poziomem wapnia)

 

3. III wizyta (po tygodniu)

• druga iniekcja kalcytoniny 50 IU/kg i.m.

 

W przypadku NSHP rokowanie jest uzależnione od stopnia zaawansowania choroby. Generalnie leczenie może trwać do 6 miesięcy, lecz przy zastosowaniu SCT okres leczenia skraca się do 4-6 tygodni (1). Należy jednak pamiętać, że wszelkie deformacje kośćca nie ulegną cofnięciu. Osobniki dotknięte takimi zmianami mogą w większości przypadków dobrze funkcjonować. Czasami jednak zmiany w obrębie kośćca mogą powodować trwałe porażenia, utrudnione oddawanie kału i moczu lub brak możliwości ich oddawania, uniemożliwiać pobieranie pokarmu. W takich przypadkach należy brać pod uwagę eutanazję (1, 5). U samic, które w okresie młodzieńczym miały problemy i dotknięte są zmianami krzywiczymi, dodatkowe problemy mogą pojawić się w okresie rozrodczym. Deformacje miednicy mogą uniemożliwić złożenie jaj. W przypadku takich samic rozsądnym wyjściem jest wcześniejsza sterylizacja (1).
Do pozażywieniowych przyczyn MBD zalicza się wtórną nerkową nadczynność przytarczyc (RSHP), osteopatię przerostową (HO), osteopetrozę (OP), chorobę Pageta (PD) (1).

Wtórna nerkowa nadczynność przytarczyc (RSHP)

Do RSHP dochodzi w przypadku zaburzeń pracy nerek. Na skutek zmniejszonej filtracji w uszkodzonych nerkach wzrasta stężenie fosforu we krwi. Hiperfosfatemia prowadzi do spadku produkcji kalcitriolu (z powodu zaburzeń pracy hydroksylazy). Spadek poziomu kalcitriolu we krwi ogranicza wchłanianie wapnia w jelitach, a jednocześnie zwiększa wydzielanie PTH (ujemne sprzężenie zwrotne), co prowadzi do RSHP i osteodystrofii. W diagnostyce różnicowej należy brać pod uwagę NSHP, osteopatię przerostową i osteomyelitis (bakteryjne i grzybicze). W trakcie leczenia najważniejsze jest wykrycie przyczyny zaburzenia pracy nerek i jej usunięcie (1).

Osteopatia przerostowa (HO)

Osteopatia przerostowa (HO) jest częściej rozpoznawana u ssaków, natomiast u gadów stosunkowo rzadko. Objawia się bolesnością kończyn, niechęcią do poruszania się, a w 90% przypadków połączona jest z zaburzeniami w obrębie płuc. Na zdjęciach RTG obserwuje się zmiany rozrostowe w obrębie kości długich, nigdy jednak nie obejmują one stawów (w przeciwieństwie do NMBD i RMBD). Patogeneza nie jest znana, podejrzewa się przewlekłe niedotlenienie lub tło toksykologiczne. U ssaków choroba ta jest nieuleczalna i prowadzi do śmierci (1).

Osteopetroza

Osteopetroza (OP) jest wyjątkowo rzadko spotykaną jednostką chorobową u ludzi, ma ona podłoże genetyczne. W trakcie choroby u ludzi dochodzi do zagęszczania kości, stają się one radiograficznie gęste i może dochodzić do zanikania jamy szpikowej, co prowadzi do niedokrwistości. Jednocześnie w czaszce mogą zarastać otwory dla nerwów czaszkowych, co prowadzi do ślepoty i głuchoty. D. Mader opisuje przypadki OP u gadów, diagnozowane na podstawie radiogramów z podobnymi objawami jak u ludzi. U ptaków objawy podobne do OP wywołuje wirus białaczki, u gadów nie zaobserwowano jednak podobnych przypadków (1).

Choroba Pageta

Choroba Pageta (PD) (łac. osteitis deformans) to przewlekła choroba układu kostnego, która charakteryzuje się występowaniem co najmniej jednego ogniska nieprawidłowego tworzenia kości przez osteoblasty, poprzedzonego nasiloną reabsorpcją kości przez osteoklasty (10). U ludzi choroba przebiega najczęściej bezobjawowo. Przyczyny choroby nie są do końca poznane, podejrzewa się zakażenia wirusowe lub uwarunkowania genetyczne. Diagnoza stawiana jest na podstawie badań RTG, fizykalnych i laboratoryjnych. U gadów obserwowano i opisywano jako chorobę Pageta przypadki, w których w kościach występował mozaikowy wzór (podobnie jak u ludzi), jednakże ostatnie obserwacje wskazują, że termin ten jest prawdopodobnie nieprawidłowy, gdyż u gadów mozaikowy wzór kości może być normalną cechą. Dodatkowo u węży z takimi zaburzeniami toczyły się w kościach procesy zapalne, z których izolowano bakterie Salmonella, Klebsiella, Morganella, Providencia, tak więc termin bakteryjne osteomyelitis jest bardziej na miejscu (1).

Tabela I. Poziom wapnia i fosforu we krwi u poszczególnych gatunków (1)

Nazwa polska	Nazwa łacińska	Stężenie wapnia mg/dL	Stężenie fosforu mg/dL
Boa dusiciel	Boa constrictor	10-22	2,6-4,9
Boa tęczowy	Epicrates cenchria	11,3-18,9	3,4-7,7
Wąż psiogłowy	Corallus caninus	8,9-17,4	1,8-11,2
	Nerodia sp.	6-8	0,7-2,5
Pyton królewski	Python regius	13-14	2,7-3,4
	Python spp.	10-22	–
Pyton dywanowy	Morelia spilota cheynei	12,4-100	2,1-37
Pyton zielony	Morelia viridis	10,3-18,5	2,8-26,3
Pyton siatkowany	Python reticulatus	8,6-48	2,5-15,4
Wąż byczy	Pituophis melanoleucus	13-15,7	2,5-5,7
Wąż zbożowy	Pantherophis guttatus	12-19,6	1,9-6
Wąż smugowy	Pantherophis alleghaniensis	11,3-73,2	1,7-14,7
Wąż królewski	Lampropeltis getulus	6,8-60	0,7-24,6
Wąż mleczny	Lampropeltis triangulum	12-18	2,9-25
Wschodni wąż indygo	Drymarchon corais	30-337	8-69
Gekon toke	Gekko gecko	17-18	2,8-7,7
Biczogon egipski	Uromastyx aegyptius	8,6-14,1	1,3-10
Scynk olbrzymi	Tiliqua scincoides	8,2-20,6	2,8-7,7
Agama brodata	Pogona vitticeps	8-13	2,7-15,1
Legwan brązowy	Dipsosaurus dorsalis	8-30	2,8-10
Legwan zielony (samiec)	Iguana iguana	8,6-14,1	3,2-7,6
Legwan zielony (samica)	Iguana iguana	10,8-14	2,8-9,3
Legwan zielony (samica ciężarna)	Iguana iguana	22,5-47,5	8,4-17,5
Legwan zielony (młody osobnik)	Iguana iguana	12,1-23,2	4,3-9
	Corucia sp.	11-21	2,8-6,7
Teju czarnoplamy	Tupinambis teguixin	11,1-14,1	3,5-11,4
Bazyliszek płatkogłowy	Basiliscus plumifrons	7-13	6,2-11,6
Waran stepowy	Varanus exanthematicus	11-18	1,6-14,3
Waran nilowy	Varanus niloticus	10,7-14,8	4,5-10
Aligator missisipiski	Alligator mississippiensis	0-15,6	0-9,4
Kajman karłowaty	Paleosuchus palpebrosus	0,7-14,4	2,6-13,6
Terapena karolińska	Terrapene carolina	6,5-26,4	1,6-8,2
Terapena ozdobna	Terrapene ornata	8-13,6	2,9-4,8
Żółw promienisty	Testudo (Geochelone) radiata	6,1-18	2,1-8,4
Żółw żabuti, leśny	Geochelone carbonaria	9,1-15,8	1,8-5,8
Żółw gwiaździsty	Geochelone elegans	5,4-22	2,2-5,7
	Gopherus agassizii	9,6-10,3	1,2-13,5
Żółw norowy	Gopherus polyphemus	10-14	1-3,1
	Testudo spp.	2,3-4	–
Żółw pustynny	Geochelone sulcata	6,6-19,2	1,5-7,8
Żółw lamparci	Geochelone pardalis	9,1-22,1	1,7-6,6
	Geochelone sp.	6-20	1,6-12,1
Żółw ozdobny	Trachemys scripta	8,3-18	2,7-7,7
Żółw malowany	Chrysemys picta	5,5-19	1,7-17

 

Opracowanie i źródła informacji

Lek. wet. Michał Polok
Gabinet weterynaryjny „Elka-Vet”, Katowice

PIŚMIENNICTWO
1. Douglas R. Mader: Reptile medicine and surgery. 2nd edition, Elsevier Saunders, 2006
2. http://www.anapsid.org/mbd2.html
3. http://www.anapsid.org/mbd.html
4. http://www.tracyhicks.com/MBD.htm
5. http://www.exoticpetvet.net/reptile/mbd.html
6. http://www.bellaonline.com/articles/art37704.asp
7. http://exoticpets.about.com/cs/reptilesgeneral/a/metabolicbd.htm
8. Aleksandra Maluta: Choroby gadów wywołane błędami żywieniowymi. Weterynaria w Praktyce, vol 4 Nr 2/2007, str. 60-65. – 9. Tadeusz Krzymowski: Fizjologia zwierząt, Państwowe Wydawnictwo Rolnicze i Leśne, Warszawa 1995. –
10. http://www.triciaswaterdragon.com/mbd.htm
11. http://www.greenigsociety.org/mbd.htm
12. http://www.repvet.co.za/health_metabolic_bone_disease_mbd.php

Liczba wyświetleń: 9556