Niedobory tiaminy u krokodyli; prawdopodobny przypadek kliniczny

Jako lekarz klinicysta, dosyć często mam styczność z przypadkami zaburzeń układu nerwowego u moich pacjentów. Czasami jednak niektóre zdają się być o wiele bardziej intrygujące. Zostałem poproszony o konsultację „na odległość” przypadku krokodyla krótkopyskiego (Osteolaemus tetraspis), dorosłego samca długości około 1,3 m. Według relacji opiekuna, zwierzę z dnia na dzień zaczęło „tracić siły”, stało się apatyczne, niechętnie się poruszało. Wreszcie przestało całkowicie wykazywać reakcje na bodźce zewnętrzne. Krokodyl pozostawał w bezruchu, nie próbował oddalić się podrażniany, jednak odruch mrugania pozostawał na normalnym poziomie. Cały objawowy przebieg choroby – od pierwszych symptomów do opisanego stanu – trwał niecałe 3 dni. Zgodnie z informacjami lekarz prowadzący nie stwierdził innych klinicznych anomalii – na RTG nie było widać ciał obcych w przewodzie pokarmowym (w tym monet, które ewentualnie mogłyby być źródłem toksycznych metali), w badaniu biochemicznym krwi również nie wykryto odstępstw od normy. Po przeanalizowaniu powyższych informacji, zasugerowałem skoncentrowanie diagnostyki w kierunku trzech jednostek chorobowych: klinicznej postaci infekcji wirusem Zachodniego Nilu, infekcji Mycoplasma alligatoris i niedoboru tiaminy.Neurologia jest trudną dziedziną medycyny, zarówno w odsłonie ludzkiej, jak i weterynaryjnej. Złożoność budowy i niezwykle skomplikowany mechanizm funkcjonowania tkanki nerwowej, w szczególności zaś ośrodkowego układu nerwowego – mózgu i rdzenia kręgowego – sprawia iż w dziedzinie tej nadal pozostaje wiele znaków zapytania i problemów do rozwiązania.

Niestety, zwierzę padło zanim właściciele zdecydowali się podjąć działania diagnostyczne i sugerowaną przeze mnie suplementację iniekcyjną (w zastrzykach) witaminą B₁. W trakcie sekcji zwłok, przeprowadzanej przez lekarza prowadzącego, nie stwierdzono żadnych nieprawidłowości poza niewielkim stłuszczeniem wątroby, które jednak – jak uznała osoba wykonująca sekcję – z pewnością nie mogło być przyczyną śmierci zwierzęcia. Niestety, nie pobrano żadnych próbek do dalszej diagnostyki, chociażby badania histopatologicznego. Biorąc jednak pod uwagę wszystkie okoliczności związane ze wspomnianym przypadkiem, najbardziej prawdopodobną przyczyną śmierci krokodyla był niedobór tiaminy.

Tiamina, określana bardziej potocznie jako witamina B₁, to witamina rozpuszczalna w wodzie, nie ma więc zbyt dużych możliwości kumulowania się w organizmie. Pełni wiele istotnych funkcji, przede wszystkim jako niezbędny element w procesie oddychania komórkowego. Współgra z produkcją i uwalnianiem wielu hormonów, przyspiesza gojenie się ran, ma też pewne właściwości przeciwbólowe. Najistotniejszą rolę pełni w funkcjonowaniu układu nerwowego, stąd główne objawy jej niedoborów pochodzą z tego właśnie układu. U ludzi najsłynniejszą postacią niedoboru tiaminy jest choroba beri-beri, wynikająca z diety składającej się głównie z łuskanego, białego ryżu, wyjątkowo ubogiego w B₁. Współcześnie jednak znacznie częściej spotyka się niedobór tiaminy wynikający z nadużywania alkoholu – działającego antagonistycznie względem tej witaminy.

Niedobory tiaminy obserwuje się także u zwierząt. Pierwsze wzmianki o tak zwanym paraliżu Chasteka u norek i lisów utrzymywanych na fermach futrzarskich pojawiły się w latach 30. XX wieku. Jak się okazało, objawy choroby występowały u osobników, których pokarm w znacznej mierze stanowiły surowe ryby karpiowate. Przypadki klinicznych objawów niedoboru tiaminy opisano także u kotów, psów, wydr, a nawet fok i delfinów. Ostatnio jako wynik niedoborów witaminy B₁ opisano także zespół wczesnej śmiertelności u narybku ryb łososiowatych z jezior Ameryki Północnej i rejonu bałtyckiego. Również wśród populacji nadbałtyckich ptaków morskich obserwuje się w ostatnim czasie objawy sugerujące wystąpienie niedoborów. W terrarystyce gatunkami szczególnie narażonymi na wystąpienie hipowitaminozy B₁ są rybożerne pończoszniki (Thamnophis spp.). We wszystkich tych przypadkach głównym czynnikiem wyzwalającym chorobę jest spożywanie specyficznych gatunków ryb, zawierających tiaminazę. Enzym ten rozkłada tiaminę, sprawiając, iż staje się ona niezdatna do wykorzystania dla organizmu. Jak wspomniałem wcześniej – witamina B₁ nie magazynuje się w organizmie, stąd dosyć szybko może dojść do objawów jej niedoboru. Niektóre ryby posiadają bardzo duże ilości tiaminazy, inne nie posiadają jej w ogóle i nie stanowią zagrożenia. Tiaminaza rozkłada się pod wpływem ciepła (gotowanie powoduje, że staje się niegroźna), natomiast mrożenie zdaje się wzmagać efekt jej działania. Istnieje wiele tabel dietetycznych, ukazujących zawartość enzymu u konkretnych ryb. Na niedobór tiaminy narażone są także zwierzęta roślinożerne – opisano przypadki u bydła i owiec, które zjadały spore ilości pospolitej w Polsce paproci orlicy (Pteridium aquilinum). Tiaminazę wytwarzają także niektóre bakterie.

Jeżeli zaś chodzi o krokodyle – neurologiczne objawy obserwowano od drugiej połowy lat 90. aż do roku 2003 pośród populacji aligatorów missisipijskich (Alligator mississippiensis) jednego z jezior na Florydzie. W przeciągu 6 lat obserwowano niespotykany dotąd wzrost śmiertelności osobników dorosłych i młodocianych oraz ewidentne zmniejszenie sukcesów lęgowych (wykluwalność spadła do poziomu nawet 10% normy) . Większość krokodyli dotkniętych chorobą była niejako pogrążona w letargu, w żaden sposób nie reagowały na obecność człowieka – bezczynnie unosiły się na powierzchni wody lub leżały na brzegu zbiornika. Rzadko obserwowano inne objawy, jak pływanie w koło, skręt głowy lub tzw. „postawę astronoma” – wygięcie głowy ku górze. Temat stał się medialny, a specyfika objawów klinicznych spowodowała, że prasa zaczęła pisać o „aligatorach-zombie”. Początkowo podejrzewano jako przyczynę zjawiska zanieczyszczenie środowiska nawozami sztucznymi, chorobę wirusową lub bakteryjną czy zatrucie sinicami. Przez długi czas jednak nie można było potwierdzić żadnej z teorii, gdyż w każdej były liczne nieścisłości. Jedynym dotkniętym chorobą gatunkiem wydawał się być aligator (eliminuje to zanieczyszczenie i zatrucie), a w przeprowadzanych sekcjach i badaniach bakteriologicznych nie wykazywano żadnych nieprawidłowości. Również parametry badania krwi mieściły się w ramach norm wyznaczonych dla gatunku. Dopiero po 3 latach wzięto pod uwagę zmiany ekologiczne w jeziorze – był to okres najniższego od wielu lat poziomu wody. W związku z tym jej temperatura dużo szybciej osiągała wyższe wartości, co z kolei sprzyjało rozwojowi planktonu. Im więcej planktonu, tym lepsze warunki dla niektórych gatunków ryb. Okazało się, że populacja ryb z rodzaju Dorosoma bardzo wzrosła, a gatunki te stały się najliczniejszymi rybami w jeziorze. Dorosoma spp. są bardzo bogatym źródłem tiaminazy. Przy ich obfitości, stały się głównym składnikiem diety aligatorów, a tym samym organizmy gadów otrzymywały potężne dawki tego enzymu. Doprowadziło to w krótkim czasie do wystąpienia objawów przypominających paraliż Chasteka. Teorię o niedoborze B₁ potwierdzono badaniami histopatologicznymi, oznaczając poziom witaminy we krwi i tkankach chorych osobników, eksperymentalnie wywołując podobne objawy u aligatorów trzymanych w niewoli, wreszcie likwidując wysoką śmiertelność gadów po przeprowadzonym w jeziorze selektywnym odłowie dorosom. Przegląd literatury wskazuje, iż niedobór tiaminy diagnozowano także u fermowych krokodyli nilowych i różańcowych, jednak w tamtych przypadkach objawy dotyczyły głównie osobników młodych.

Sprawa wydawałaby się zamknięta, jednak w 2007 r opublikowano porównawcze dane względem składu pokarmu aligatorów z jeziora, w którym obserwowano znaczną śmiertelność tych zwierząt, i położonego nieopodal jeziora o podobnym ekosystemie, w którym aligatory nie wykazywały żadnych niepokojących symptomów. Okazało się, że w obu przypadkach główną zdobyczą gadów były ryby Dorosoma spp., przy czym aligatory ze „zdrowego” jeziora zjadały ich nawet większe ilości. Poziom tiaminazy u ryb z obu zbiorników znajdował się na podobnym poziomie. Tak więc objawy niedoboru tiaminy manifestujące się w „chorym” jeziorze musiały być wywołane przez jakiś dodatkowy, nieoznaczony dotychczas czynnik.

Biorąc pod uwagę fakt, iż w konsultowanym przeze mnie przypadku krokodyl krótkopyski wykazywał objawy charakterystyczne dla „aligatora-zombie”, brak innych zmian patologicznych, oraz to, że żywiony był – jak się okazało – głównie mrożonymi rybami z rodziny karpiowatych, z dużą dozą prawdopodobieństwa można przyjąć, iż powodem jego choroby i śmierci był niedobór tiaminy. Teorii tej, bardzo ważnej z punktu widzenia innych hodowców krokodyli, niestety nie da się potwierdzić, gdyż właściciel poddał zwłoki zwierzęcia utylizacji, nie decydując się na dokładniejsze oznaczenie przyczyn zgonu.

Prosiłbym o kontakt osoby, które miały styczność z podobnymi przypadkami. Potwierdzenie tezy postawionej w tym artykule ułatwi z jednej strony zapobieganie występowaniu tej choroby poprzez ustalenie przy skarmianiu których gatunków ryb dochodzi do objawów hipowitaminozy (dostępne tabele oparte są głównie na ichtiofaunie Ameryki Północnej), jakie czynniki dodatkowo predysponują do wystąpienia objawów klinicznych, jak również umożliwi opracowanie skutecznej kuracji w razie jej wystąpienia. Z danych amerykańskich wynika, że nawet dość zaawansowane stadia choroby da się stosunkowo łatwo wyleczyć.

 
Opracowanie i źródła informacji
Opracował lek.wet. Łukasz Skomorucha
Fundacja Egzotyka
http://www.facebook.com/FundacjaEgzotyka

Przychodnia Weterynaryjna SALVET
ul.Ratuszowa 1/3
Warszawa
22 670 20 42
Przychodnia Weterynaryjna OSTOJA SALVET
ul. Hlonda 2 lok.7
22 651 89 79

Liczba wyświetleń: 2257